Luxor писал(а):
Нет, вам явно не стоит принимать
нейролептики,
антидепрессанты,
нормотимики,
транквилизаторы, литий. Они не лечат, а калечат.
У определенных препаратов способность вызывать заторможенность обнаруживалась совершенно случайно. Однако это дало возможность использовать их как средство стеснения. Не знаю, насколько они эффективны как средство
лечения, но их недостатки — побочные действия и осложнения, постепенно развивающиеся в результате их приема — явно перевешивают их достоинства, если у них действительно имеются какие-либо достоинства. Результаты клинических испытаний психотропных препаратов не поддаются объективному контролю или проверке и могут фальсифицироваться фармацевтическими компаниями. Существует предположение, что
нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы в синапсах, что затрудняет передачу нервных импульсов от одной нервной клетки к другой и вызывает заторможенность двигательных реакций и угнетение основных жизненных функций. Никаких объективных средств проверки, позволяющих подтвердить либо опровергнуть данное предположение, конечно, также не существует, но оно принимается как аксиома. Однако способность нейролептиков приводить к развитию тардивной дискинезии — когда начинаются непроизвольные сокращения различных мышц, подергивания, покачивания, жевательные движения, не связанные с необходимостью пережевывания пищи — свидетельствует о том, что в качестве своеобразной компенсации за бездействие тех дофаминовых рецепторов, которые заблокированы нейролептиками, появляются новые рецепторы. Поэтому если дофамин действительно играет какую-либо роль в возникновении
психозов, то попытки снизить интенсивность его синтеза и транспорта не только бессмысленны, но и опасны — тем, что приводят к появлению новых рецепторов и повышают риск развития
психоза. В одной из последних статей также нашел сведения, что галоперидол и оланзапин вызывают дегенеративные изменения и гибель нервных клеток. Убеждение, что всё это является лечением, активно насаждается «сверху», с известными целями. При недобровольных госпитализациях чаще всего назначаются антипсихотические препараты (
нейролептики). Человек, никогда не пробовавший меда, не поймет, что это такое. В том же положении находится и человек, никогда не пробовавший психотропных препаратов и пытающийся судить о них на основании инструкций по их применению и отзывов пациентов. Если бы в инструкциях стремились привести максимально близкие к действительности сведения, то писали бы примерно следующее: «средство, снижающее двигательную активность», «средство, снижающее умственную активность», «средство, снижающее эмоциональность», «средство, снижающее объем мыслительной продукции», «средство, вызывающее стойкий когнитивный дефицит», «средство, вызывающее вялость», «средство, снижающее объем мозга» и т.д. Последнее название — «средство, снижающее объем мозга» — также более чем уместно, о чем свидетельствуют соответствующие исследования:
Те, кто принимает нейролептики, лишаются до 11% мозгаНебольшое предисловие. Интеллектуальную деградацию, нарастающую при приеме галопериодола и оланзапина, может не заметить только очень невнимательный
врач. Теперь она подтверждается и результатами научных исследований. Но почему же такие важные результаты так долго скрывались и появились только тогда, когда этими препаратами уже было искалечено огромное множество людей? Один из возможных ответов на данный вопрос состоит в том, что их производство приносило колоссальные прибыли, а затем возникла необходимость освободить путь для продвижения новых психотропных препаратов, оттеснив или полностью вытеснив с рынка фирмы-производители галопериодола и оланзапина. Это исследование мне удалось найти случайно, а заниматься поиском подобных исследований целенаправленно — у меня нет возможности. Причем, мало того, что использовать приматов в качестве лабораторных животных — это очень дорогое удовольствие, а перечень выпускаемых нейролептиков столь велик, что для их исследования понадобилось бы извести половину обитающих в Африке обезьян, самое главное — ни психиатрические службы, ни фармацевтические компании не заинтересованы в обнародовании отрицательных результатов исследований.
Оценка длительного влияния психотропных препаратов на объем мозга до и после гистологической обработки: сравнение воздействия галоперидола и оланзапина на макак Исследователи: K.-A.Дорф-Петерсен (Dorph-Petersen), Дж.Пирри (Pierri), Дж.Перел (Perel), З.Сан (Sun), А.Сампсон (Sampson), Д.Льюис (Lewis)
Неясно, в какой степени на результатах лонгитюдных визуализационных исследований и посмертных исследований лиц, страдающих
шизофренией, отражаются последствия нейролептической терапии. Для изучения данной проблемы мы разработали метод исследования длительного воздействия нейролептиков. Исследование проводится на приматах. Три группы по шесть макак в каждой получали орально галоперидол, оланзапин или плацебо в течение 17-24 месяцев. Конечные уровни концентрации препаратов в плазме крови соответствовали наблюдаемым у лиц, страдающих
шизофренией и получавших
лечение данными препаратами. После проведения медикаментозной терапии и при сравнении с животными, получавшими плацебо, мы отметили снижение среднего веса свежего мозга, а также веса и объема свежего левого полушария в обеих группах, получавших препараты, на 8-11%. Различия обнаружились во всех основных областях мозга (фронтальной, теменной, височной, затылочной и мозжечке), но наиболее выраженными оказались во фронтальной и теменной областях. Стереологический анализ теменной области с использованием принципа Кавальери продемонстрировал равное снижение объемов как серого, так и белого вещества. Сверх того, мы оценили последующее усыхание вещества, неизбежно возникающее при стандартной гистологической обработке, и не обнаружили фактов, свидетельствующих о том, что в данном случае усыхание происходит под влиянием медикаментозной терапии. Однако мы наблюдали резко выраженное общее усыхание приблизительно на 20% и весьма значительное варьирование признаков усыхания в различных областях мозга. Вывод: снижение объема мозга связано с длительной нейролептической терапией, которой подвергались приматы. Последствия нейролептической терапии могут отражаться на результатах посмертных исследований и лонгитюдных визуализационных исследований, при которых у лиц, страдающих
шизофренией, производится оценка объема мозга.
The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque MonkeysIt is unclear to what degree antipsychotic therapy confounds longitudinal imaging studies and post-mortem studies of subjects with schizophrenia. To investigate this problem, we developed a non-human primate model of chronic antipsychotic exposure. Three groups of six macaque monkeys each were exposed to oral haloperidol, olanzapine or sham for a 17–27 month period. The resulting plasma drug levels were comparable to those seen in subjects with schizophrenia treated with these medications. After the exposure, we observed an 8–11% reduction in mean fresh brain weights as well as left cerebrum fresh weights and volumes in both drug-treated groups compared to sham animals. The differences were observed across all major brain regions (frontal, parietal, temporal, occipital, and cerebellum), but appeared most robust in the frontal and parietal regions. Stereological analysis of the parietal region using Cavalieri's principle revealed similar volume reductions in both gray and white matter. In addition, we assessed the subsequent tissue shrinkage due to standard histological processing and found no evidence of differential shrinkage due to drug exposure. However, we observed a pronounced general shrinkage effect of 20% and a highly significant variation in shrinkage across brain regions. In conclusion, chronic exposure of non-human primates to antipsychotics was associated with reduced brain volume. Antipsychotic medication may confound post-mortem studies and longitudinal imaging studies of subjects with schizophrenia that depend upon volumetric measures.
Источник: Neuropsychopharmacology (2005) 30, 1649–1661.