Диалог.

quote

М.Тихомиров писал(а):

Да, принцип для всех заболеваний один (соматических тоже), наблюдаются симптомы, они описываются, ищется то, что может связать их воедино, например повторяемость их сочетания и сходность исхода. Цепочка до препарата может быть разной, психоз при нейросифилисе лечиться антибиотиками и выбор препарата обусловлен знанием того, чем лечить сифилис.

Цитата:

Брехня. Это только в психиатрии можно набрав группу симптомов придумать "болезнь". В медицине кроме симптомов главное, что требуется, - анализы, - объективные показатели.

Никто и никогда не берет анализов при ОРВИ, если берет, это просто ахинея.

quote писал(а):

Но всем конечно интересно рассмотреть это на примере шизофрении. Да, группу симптомов, часто наблюдающихся вместе и их изменение во времени, с приобретением новых симптомов, назвали шизофренией. Скорее всего, это несколько заболеваний, которые имеют генетическую основу. Никто не знает, почему происходят такие изменения.

Цитата:

Никто не знает, - почему происходят такие изменения, никто не знает сколько и какие заболевания там собраны, никто не знает почему саму шизофрению (расщепление сознания) убрали из шизофрении, никто вообще ничего не знает, причем разные никто (психиатры) незнают по разному и спорят между собой, но зато "Гилев" свято верит в генетическую природу.

Нет, не свято верю, я считаю, что в с большим процентом вероятности природа расстройства генетическая. Я вроде так и сказал, что это неизвестно, вы хотите написать мои слова более "красивым описательным" языком
, у Вас это хорошо получается.

quote писал(а):

Препараты действуют на симптомы болезни и её не излечивают, первые препараты были найдены случайно. Последующие выпускались по аналогии с предыдущими, новые препараты имеют мало побочных эффектов и высокую эффективность в купировании симптоматики, повышают длительность ремиссии.

Цитата:

Высокая эффективность и мало побочек? На "нейролептике"нет статьи "Новые нейролептики не лучше старых"

Лучше, так как имеют меньше побочных явлений.

Цитата:

Новое исследование показало, что эффективность от применения новых атипичных антипсихотиков у детей и подростков ничуть не выше по сравнению с «типичными» препаратами и, более того, ведет к серьезным метаболическим побочным эффектам.
http://saps.ex6.ru/index.php?option=com ... 2&Itemid=1

Цитата:

Зато есть "Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза".

Про детей договорились, что я не использую.

Цитата:

quote писал(а):

Вирусные болезни, это не совсем удачный пример, почти нет противовирусных препаратов. А самые распространенные ОРВИ, вообще не требуют лечения, они лечатся только симптоматический, организм сам справляется с болезнью.

Без лечения ОРВИ чреваты осложнениями. Чтобы организм сам справился с болезнью, ему нужны условия - покой, свежий воздух, питье, диета, все это - лечение, и не симптоматическое. Противовирусные препараты: арбидол, препараты интерферона (виферон, интерферон гамма, альфа 2б и др.), арбидол, препараты интерферона (виферон, интерферон гамма, альфа 2б и др.)арбидол, препараты интерферона (виферон, интерферон гамма, альфа 2б и др.), Тамифлю (Осельтамивир), Реленза (Занамивир) и Ремантадин.Симптоматические мероприятия - жаропонижающие и против насморока не являются лечением основного заболевания и по возможности их лучше не применять.

Нет, обычные ОРВи не чреваты ни чем

Цитата:

арбидол, препараты интерферона (виферон, интерферон гамма, альфа 2б и др.)

это профонация, их эффективность и безопасность не доказаны в исследованиях.

Цитата:

, Тамифлю (Осельтамивир), Реленза (Занамивир) и Ремантадин.

При обычном ОРВИ? нет смысла, скорость регресса симптоматики та же, хотя противовирусная активность доказана. Много нюансов - http://emedicine.medscape.com/infectious_diseases#viral

quote

Nansey писал(а):

Артем, а у меня вот какой вопрос. Тема предложена, как диспут с психиатром. Диспут-обмен аргументами. Тогда он честный диалог. Как только одна сторона выдвигает аргумент, другая должна либо находить контраргумент, либо признавать довод первой стороны верным. Если какая либо сторона обходит доводы другой, теряется смысл дисскусии. Я поставил перед собеседником оппонентом ясный, не двусмысленный вопрос. Как по его мнению следует поступать с человеком, больным себя не признающим и излечиваться не желающим. Где же его ответ? И это не единственный случай, когда он мои вопросы, доводы обходит. И как же в таком случае вести диалог?

Если он лечиться не желает, кто же его заставлять будет? Это его личное дело.
После моего ответа, появляется столько сообщений, что ответить на всё я не могу.

quote

М.Тихомиров писал(а):

Что может постоянно делать психиатр БСМП Краснодара в Москве? Что может делать психиатр, называющий антипсихиатрию не иначе как "темное средневековье", на антипсихиатрическом сайте?

Я из Перми, не психиатр БСМП, а психиатр стационара.
Я гражданин России и имею право жить в любом городе.

quote

Армен Е. писал(а):

Артем, продолжим.
Тут хочется узнать вот о чем: Вот вы психиатр практик, насколько я понял. У вас есть описание всех расстройств/заболеваний (Кстати, как правильно называть их в России?). Это какой-то справочник или учебник (было бы не плохо дать на него ссылку). Как они попадают туда? Исследовательский отдел собирает данные или любой может начать описывать симптомы? Кто их потом проверяет. Какой орган утверждает, как?, и т. д.? Как на основе этих данных создаются препараты?

МКБ-10, принимается она сообществом врачей всего мира (почти, за исключением использующих DSM). На МКБ-10 ссылку наверное давать не стоит.
Всё происходит, как и с другими болезнями. Психиатрический болезни и их симптомы описаны уже много веков (вы можете называть их по другому, но это удобное название).
Препараты не создаются из болезней, первые, были найдены случайно.
Сейчас, на основании исследований. Эту статью уже вроде обсуждали - http://www.currentpsychiatry.com/articl ... &UID=98167
там нужна регистрация, приведу цитату
[spoiler]
Vol. 6, No. 11 / November 2007

Innovative polypharmacy: When dopamine blockade is not enough
‘Futuristic’ adjuncts to antipsychotics could better address persistent positive and negative symptoms and impaired cognition.
Henry A. Nasrallah, MD
Editor-in-Chief
Polypharmacy has been a 4-letter word for a long time in schizophrenia management. Prescribing more than 1 antipsychotic to a patient with refractory symptoms has evoked images of a potentially harmful, nonevidence-based cocktail with no proven advantage over monotherapy.
Compare schizophrenia with bipolar disorder, for which combination therapy—an antipsychotic plus a mood stabilizer plus an antidepressant/ antianxiety agent—is the standard of care. Similarly, augmentation therapy is viewed as necessary for difficult cases of unipolar depression.
In the United States, approximately 40% of schizophrenia patients receive 2 or more concomitant antipsychotics (atypical and conventional agents).1 Clearly, many clinicians resort to antipsychotic polypharmacy in a desperate attempt to manage chronic, treatment-resistant illness, even though no published data support this practice.
This situation may be changing, however, because of evolving under-standings of schizophrenia’s neurobiology. Before long, clinicians may employ concomitant agents with different mechanisms in novel approaches to improve outcomes in patients with schizophrenia.
Novel polypharmacy. The dopamine pathways approach is inadequate for achieving true remission across all of chronic schizophrenia’s symptom domains. Positive and negative symptoms and cognitive impairment that persist despite antipsychotic therapy call for new treatment approaches. Here are some of my speculations—suggested by emerging data about schizophrenia’s pathophysiology—about “futuristic” adjuncts to antipsychotics:
Add a glutamate modulator (such as lamotrigine). This combination has shown benefit in patients who have not responded to clozapine.2 Many lines of evidence show that the glutamate system is impaired in schizophrenia, and this approach is promising.
Add a GABA agonist (such as valproate or benzodiazepines). Recent findings of a GABA deficit in frontal lobe chandelier cells in schizophrenia gives this combination legitimacy.3
Add an anti-inflammatory agent (such as a COX-2 inhibitor). Several studies report increased inflammatory cytokines in patients with schizophrenia. Others have found an antipsychotic/anti-inflammatory combination more efficacious than an antipsychotic alone.4
Add a cognitive enhancing agent. Antipsychotics as monotherapy fail to reverse schizophrenia’s severe cognitive deficits (~2 standard deviations below healthy individuals’ cognition).The National Institute of Mental Health-sponsored MATRICS initiative (Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia)5 is testing potential neuro-protective and myelin-repair agents to improve deficits in memory, attention, and executive function in schizophrenia. Potential mechanisms include alpha 7 nicotinic receptor agonists, D1 receptor agonists, or AMPA glutamatergic receptor agonists. These agents might become available in a few years.
Add a neuroprotective agent. As a neurodegenerative disorder, schizophrenia could benefit from induction of neurotrophic factors (such as nerve growth factor [NGF], brain-derived neurotrophic factor [BDNF], or vascular endothelial growth factor [VEGF]) and neurogenesis stimulation. Atypical antipsychotics —but not typical agents—have shown neurotrophic activity,6 but combining them with other neurotrophic agents such as lithium or selective serotonin reuptake inhibitors7 might expedite brain tissue regeneration and improve patients’ function.
Add a myelin repair agent. Many schizophrenia studies suggest impaired myelin (white-matter) structure, which may explain the “disconnection” among brain regions that results in thought disorder. A recent report indicates that citalopram restored white-matter integrity in patients with obsessive-compulsive disorder after a few weeks of use.8 If these results are replicated in schizophrenia, antipsychotic-myelin repair agent combinations may become a rational polypharmacy.
What lies ahead. Future schizophrenia treatment almost certainly will include drug combinations that:
*address clinical domains not managed with current antipsychotic monotherapy
*help override treatment resistance or refractoriness (hallucinations or delusions).
Combinations of 3 or more drugs often are used to treat serious medical disorders such as cancer, HIV, or malignant hypertension. Management of a severe, disabling psychiatric disorder such as schizophrenia should be no less aggressive.
[size=50]References
1. Broekema WJ, de Groot IW, van Harten PN. Simultaneous prescribing of atypical antipsychotics, conventional antipsychotics and anticholinergics—a European study. Pharm World Sci 2007;29:126–30.
2. Zoccali R, Muscatello MR, Bruno A, et al. The effect of lamotrigine augmentation of clozapine in a sample of treatment-resistant schizophrenic patients: a double-blind, placebo-controlled study. Schizophr Res 2007;93:109–16.
3. Konopaske GT, Sweet RA, Wu Q, et al. Regional specificity of chandelier neuron axon terminal alterations in schizophrenia. Neuroscience 2006;90:189–95.
4. Akhondzadeh S, Tabatabaee M, Amini H, et al. Celecoxib as adjunctive therapy in schizophrenia: a double-blind, randomized and placebo-controlled trial. Schizophr Res 2007;90(1-3):179–85.
5. Marder SR. The NIMH-MATRICS project for developing cognition-enhancing agents for schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci 2006;8:109–13.
6. Pillai A, Terry AV Jr, Mahadik SP. Differential effects of long-term treatment with typical and atypical antipsychotics on NGF and BDNF levels in rat striatum and hippocampus. Schizophr Res 2006;82:95–106.
7. Duman RS, Monteggia LM. A neurotrophic model for stress-related mood disorders. Biol Psychiat 2006;59:1116–27.
8. Yoo SY, Jang JH, Shin YW, et al. White matter abnormalities in drug-naïve patients with obsessive-compulsive disorder: a diffusion tensor study before and after citalopram treatment. Acta Psychiatr Scand 2007;116:211–9.[/size]
[/spoiler]
еще http://www.schizophreniaforum.org/new/d ... sp?id=1390

Армен Е.

Дамы и господа, просьба ваши обсуждения все вести тут.

Армен Е.

quote писал(а):

МКБ-10, принимается она сообществом врачей всего мира (почти, за исключением использующих DSM). На МКБ-10 ссылку наверное давать не стоит.

На всякий случай даю ссылку сам, что бы всем было понятно о чем речь. Тут.
Dsm-iv на русском, не нашел, если кто найдет, прошу выложить.

Цитата:

Всё происходит, как и с другими болезнями. Психиатрический болезни и их симптомы описаны уже много веков (вы можете называть их по другому, но это удобное название).
Препараты не создаются из болезней, первые, были найдены случайно.

Можно конечно поспорить, например СДВГ, много веков не существует. Да и препараты в других болезнях (например при сифилисе) разрабатывают с целью уничтожить причину, но это пока не столь важно. В конце концов вы признаете, что убираете симптомы, причина вам не известна. И ваши коллеги постоянно пытаются ее найти.

Тут возникает следующий вопрос:
Я читал, что заболевания утверждаются на голосовании это так?

Цитата:

Сейчас, на основании исследований. Эту статью уже вроде обсуждали -

Можно на русском?

quote

Армен Е. писал(а):

Можно на русском?

Перевод 2 статей.
1 Долгое время считалось неприличным упоминать слово "политерапия" в контексте лечения шизофрении. Трудные случаи, требовавшие назначения более одного антипсихотика, вызывали в сознании образы потенциально опасных коктейлей, создаваемых в отрыве от доказательной базы, без установленных преимуществ перед монотерапией.

Теперь сравните это с биполярным расстройством, при котором комбинированная терапия - антипсихотик плюс стабилизатор настроения плюс антидепрессант/анксиолитик - является стандартным приемом. Необходимость добавочной терапии также признана при трудных случаях униполярной депрессии.

В Соединенных Штатах приблизительно 40% пациентов с шизофренией получают 2 и более антипсихотических средств (первого поколения и атипичных) одновременно.(1) Очевидно, что многие врачи прибегают к полифармакотерапии антипсихотиками в отчаянной попытке повлиять на хронический, не поддающийся воздействию ход болезни, пусть даже и в отсутствие публикаций в поддержку подобной практики.

Однако эта ситуация может измениться благодаря растущему пониманию нейробиологии шизофрении. Недалеко то время, когда врачи смогут одновременно задействовать средства с разными механизмами действия в рамках новых подходов, ведущих к улучшению прогноза.

Новая политерапия. "Допаминовый" подход неспособен обеспечить истинную ремиссию по всем группам симптомов хронической шизофрении. Позитивные и негативные симптомы, а также когнитивные нарушения, не поддающиеся антипсихотической терапии, требуют новых терапевтических подходов. Вот некоторые плоды моих спекуляций - основанных на новой информации о патофизиологии шизофрении - на тему "футуристичных" добавок в антипсихотическое меню:

Добавьте глутаматный регулятор (например, ламотриджин). Подобная комбинация дала положительный результат у пациентов, не реагировавших на клозапин. (2) Свидетельства о нарушении глутаматной системы при шизофрении поступают с многих направлений, и этот подход выглядит обещающе.

Добавьте ГАМК-агонист (вальпроат, бензодиазепины). Легитимным основанием подобной комбинации может быть недавно обнаруженный ГАМК-дефицит в клетках-канделябрах лобных долей мозга.(3)

Добавьте противовоспалительный препарат (например, ингибитор COX-2). В нескольких исследованиях у пациентов с шизофренией обнаружено повышение концентрации воспалительных цитокинов. Другие публикации говорят о том, что комбинация антипсихотик/противовоспалительный агент более эффективна, нежели монотерапия антипсихотиком.(4)

Добавьте средство, улучшающее когнитивные показатели. Монотерапия антипсихотиками неспособна исправить тяжелый когнитивный дефицит, свойственный больным с шизофренией (около 2-х стандартных отклонений вниз от уровня здорового человека). Национальный Институт Психического Здоровья спонсирует инициативу MATRICS (Разработка Методов Тестирования и Терапии Когнитивных Нарушений при Шизофрении), (5) в рамках которой подбираются потенциальные нейропротекторные и миелиновосстанавливающие средства для коррекции дефицитов памяти, внимания и регуляторных функций. В список предполагаемых средств входят агонисты никотиновых альфа7-рецепторов, D1- и AMPA-агонисты. Эти препараты могуть стать доступными через несколько лет.

Добавьте нейропротектор. Являясь нейродегенеративным заболеванием, шизофрения может быть облегчена при индукции нейротропных факторов (таких как фактор роста нервов NGF, нейротрофический фактор головного мозга BDNF, или фактор роста эндотелия сосудов VEGF) и стимуляции нейрогенеза. Хотя у атипичных антипсихотиков - но не у их "типичных" аналогов - была отмечена нейротропная активность,(6) комбинация их с другими нейротропными агентами, например, литием или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина(7) может ускорить регенерацию нервной ткани и поднять уровень функционирования пациента.

Добавьте средство, восстанавливающее миелин. Изрядное количество работ говорят о непорядках в структуре миелина (белого вещества мозга) при шизофрении, что может объяснять "рассоединенность" разных областей мозга, приводящую к нарушению мышления. Недавно сообщалось о том, что у больных обсессивно-компульсивным расстройством циталопрам за несколько недель приёма восстанавливает целостность белого вещества. (8) Если эти результаты будут реплицированы при шизофрении, комбинации антипсихотик+ремиелинизирующее средство могут стать рациональной тактикой политерапии.

Что ждёт впереди. Грядущий подход к шизофрении почти наверняка будет включать комбинации лекарств, которые:

- охватят группы симптомов, не затронутые нынешней антипсихотической монотерапией

- помогут в борьбе с устойчивыми, трудноизлечимыми симптомами (галлюцинации, бред)

Комбинации из 3 и более лекарств часто используются в лечении серьезных болезней, таких как рак, ВИЧ или злокачественная гипертензия. Подход к столь тяжелому инвалидизирующему психическому заболеванию как шизофрения должен быть не менее агрессивным.

213 Сентября 2007. Изменения нейронной активности в префронтальном кортексе (prefrontal cortex, PFC), как считается, виновны в некоторых когнитивных симптомах шизофрении. При удачной терапии этих симптомов антипсихотиками улучшается контроль заболевания и прогноз. Из всех доступных лекарств, атипичный антипсихотик клозапин считается наиболее эффективным в терапии когнитивных симптомов, но механизм его воздействия на нейроны префронтального кортекса неясен.

Надеясь пролить свет на этот вопрос, две группы исследователей осуществили запись активности одиночных нейронов в живых подопытных животных, находящихся под воздействием вызывающих шизофреноподобные симптомы антагонистов NMDA-рецептора. Авторами первой статьи, увидевшей свет еще в прошлом году, являются Houman Homayoun и Bita Moghaddam из University of Pittsburgh, штат Пеннсильвания, второй, опубликованной 4 сентября в PNAS - Pau Celada и Francesco Artigas из Испанского Institut d’Investigacions Biomediques de Barcelona. Обе публикации содержат идентичные выводы: антагонисты NMDA-рецепторов нарушают частоту и паттерн спонтанных спайков нейронов префронтальной коры, а клозапин с удивительной и уникальной проворностью восстанавливает нормальную активность. По сравнению с препаратом первого поколения, "типичным" антипсихотиком галоперидолом, клозапин способен тонко подстраивать нейронную активность, нормализуя её, что может помочь в объяснении его большей клинической эффективности.

Homayoun и Moghaddam в своей работе, отчет о которой появился онлайн 13 октября 2006 года, осуществили запись активности единичных нейронов в бодрствующих крысах под воздействием клозапина либо галоперидола, а также NMDA-антагониста MK801, вызывающего некоторые симптомы шизофрении у людей. Исследователи отметили, что под воздействием одного только клозапина частота разрядки некоторых нейронов повышалась, в то время как другие нейроны замедлялись либо сохраняли активность на прежнем уровне. В целом изменения были отмечены в половине исследованных нейронов. Что интересно, клозапин обнаружил тенденцию активировать нейроны с низкой исходной частотой разрядки, и ингибировать клетки с высокой частотой. Этот эффект не был отмечен при использовании галоперидола, который транзиентно активировал некоторые нейроны, но вызывал стабильное снижение активности в других.

Сам по себе MK801 повышал активность в 80% исследованных нейронов, в то время как у животных, получивших предварительно клозапин, значительно меньшее количество нейронов реагировало повышением активности, и сам рост активности был меньше. В группе, получавшей клозапин, половина исследованных нейронов сохранила прежнюю активность. Галоперидол был значительно менее эффективен в уменьшении числа высокоактивных нейронов, и совсем не снизил среднюю частоту разрядов.

Поскольку объектами экспериментов были бодрствующие животные, исследователи могли оценивать их поведение, и они обнаружили, что, несмотря на обширные различия в действии лекарств на разрядку нейронов в префронтальной коре, оба антипсихотика реверсировали стереотипное повторяющееся поведение, к которому приводит прием MK801. Они отметили близкую корреляцию поведенческих реакций с характером нейронных разрядов у животных, подвергшихся монотерапии клозапином, но не у получавших галоперидол. На основании этого авторы делают вывод - поведенческий эффект галоперидола "наиболее вероятно" опосредован воздействием на субкортикальные структуры.

"Имеющиеся данные говорят о том, что клозапин модулирует нейронные разряды в префронтальной коре, исходя из базового уровня активности различных нейронных ансамблей. Эта модуляторная активность, вероятно, придает клозапину способность тонко подстраивать функции префронтальной коры, фильтруя нежелательные отклонения в нейрональном соотношении сигнал/шум", - пишут Homayoun и Moghaddam.

Вышеприведенные результаты были подтверждены новыми данными, полученными Испанской группой. Для того, чтобы вызвать функциональные нарушения PFC, они применяли психотомиметик фенциклидин (phencyclidine, PCP) на крысах в состоянии анестезии. При записи активности единичных пирамидальных нейронов PFC они обнаружили, что PCP некоторые нейроны активировал, другие же ингибировал. Первый автор Lucila Kargieman и коллеги также обнаружили нарушение нейронной синхронности. Измеряя локальные полевые потенциалы (local field potentials), они обнаружили, что PCP снижал кортикальную синхронность в диапазоне дельта-частот. Вдобавок они обнаружили, что в пирамидальных нейронах PFC фенциклидин индуцировал экспрессию раннего гена c-fos, индикатора повышенной активности нейронов. Как клозапин, так и галоперидол уменьшали избыточное количество разрядов и восстанавливали синхронность. Клозапин также ингибировал индукцию fos.
Рассмотренные в совокупности, результаты обеих публикаций говорят о том, что терапевтический эффект антипсихотиков может быть частично объяснен нормализацией активности PFC, необходимой для осуществления функций высшего порядка, интегрирующих внешнюю информацию с внутренними репрезентациями для выбора необходимого поведения. Это может происходить благодаря блокаде D2-рецепторов. В случае с клозапином, другие рецепторные мишени, вероятно, способствуют проявлению россыпи воздействий, отличных от воздействия традиционных лекарств, таких как галоперидол. Что бы ни было причиной, способность клозапина модулировать нейронную активность, как в сторону повышения, так и наоборот, может являться одной из ключевых особенностей его терапевтического действия. - Pat McCaffrey, schizophreniaforum.org.

quote

Армен Е. писал(а):

quote писал(а):

МКБ-10, принимается она сообществом врачей всего мира (почти, за исключением использующих DSM). На МКБ-10 ссылку наверное давать не стоит.

На всякий случай даю ссылку сам, что бы всем было понятно о чем речь. Тут.
Dsm-iv на русском, не нашел, если кто найдет, прошу выложить.

Цитата:

Всё происходит, как и с другими болезнями. Психиатрический болезни и их симптомы описаны уже много веков (вы можете называть их по другому, но это удобное название).
Препараты не создаются из болезней, первые, были найдены случайно.

Можно конечно поспорить, например СДВГ, много веков не существует. Да и препараты в других болезнях (например при сифилисе) разрабатывают с целью уничтожить причину, но это пока не столь важно. В конце концов вы признаете, что убираете симптомы, причина вам не известна. И ваши коллеги постоянно пытаются ее найти.

Тут возникает следующий вопрос:
Я читал, что заболевания утверждаются на голосовании это так?

Ну примерно так, это происходит с любой нозологической единицей, хотя формально, название сути не меняет. Но иногда возникают принципиальные споры.

Армен Е.

quote писал(а):

Ну примерно так, это происходит с любой нозологической единицей, хотя формально, название сути не меняет. Но иногда возникают принципиальные споры.

Можно пример принципиального спора?

Примечание:
Нозологическая единица - определенная болезнь (напр., грипп, рак), которую выделяют как самостоятельную болезненную форму на основе установленной причины (этиология), особенностей развития (патогенез), типичных внешних проявлений и характерного поражения органов и тканей; единица номенклатуры и классификации болезней.

quote

Армен Е. писал(а):

quote писал(а):

Ну примерно так, это происходит с любой нозологической единицей, хотя формально, название сути не меняет. Но иногда возникают принципиальные споры.

Можно пример принципиального спора?

Примечание:
Нозологическая единица - определенная болезнь (напр., грипп, рак), которую выделяют как самостоятельную болезненную форму на основе установленной причины (этиология), особенностей развития (патогенез), типичных внешних проявлений и характерного поражения органов и тканей; единица номенклатуры и классификации болезней.

Шизофрения, если говорить в формате данного форума, хотя такой же спор можно развить вокруг онкологии, если учитывать отсутствие четкого понимания этиологии.
И для нозологической единицы, не обязательно соблюдение всех критериев, достаточно нескольких.

Правда о психиатрии

Диалог.

Кто сейчас на конференции